Dalla prima descrizione del 1927 da parte dell’ortopedico svedese Patrick Haglund ad oggi, questa sindrome ha attraversato varie interpretazioni ed altrettanti sinonimi.
Si è parlato di esostosi retrocalcaneare, deformità di Mulholland o “pump bump” ( ingrossamento / bernoccolo ) , in riferimento alle calzature femminili a tacco alto e bordo rigido.
Questo potrebbe aver creato a livello pratico nel tempo un pò di confusione che potrebbe anche avere inciso sulla scelta terapeutica.
Oggi è fondamentale un inquadramento nosologico rigoroso che faccia una piena distinzione tra la deformità di Haglund — intesa come l’esostosi o la prominenza ossea dell’angolo postero-superiore della tuberosità calcaneare — e la vera sindrome di Haglund.
La vera sindrome di Haglund
Quest’ultima configura una triade sintomatica e anatomo-patologica caratterizzata dal dolore al tallone e dalla concomitanza di deformità ossea, borsite retrocalcaneare e tendinopatia inserzionale del tendine d’Achille, spesso associata a una borsite sottocutanea posteriore.
La patologia colpisce prevalentemente individui di età compresa tra i 20 e i 60 anni.
Si rileva una spiccata incidenza nel sesso femminile e in soggetti attivi in discipline sportive che comportano sollecitazioni ripetitive in dorsiflessione, come la corsa ed il salto.
Nella nostra esperienza clinica questa patologia sembra essere notevolmente incrementata negli ultimi anni.
La presenza bilaterale è riscontrabile in un’elevata percentuale di pazienti, suggerendo il contributo determinante di fattori conformazionali e biomeccanici sistemici.
La deformità di Haglund
L’eziologia esatta della deformità di Haglund intesa come intesa come l’esostosi o la prominenza ossea dell’angolo postero-superiore della tuberosità calcaneare, rimane non completamente chiarita.
Infatti l’ipotesi fisiopatologica prevalente la definisce come il risultato di un’interazione dinamica sfavorevole tra l’anatomia del calcagno, la tensione delle strutture miotendinee posteriori e i microtraumi meccanici esterni.
I fattori intrinseci
La presenza di un piede cavo determina un aumento dell’angolo di inclinazione calcaneare (calcaneal pitch), orientando la tuberosità postero-superiore del calcagno in una posizione più verticale e posteriore rispetto al decorso delle fibre del tendine d’Achille.
Questa alterazione spaziale intensifica l’effetto d’impatto meccanico nella fase transitoria di dorsiflessione della caviglia durante la deambulazione, la corsa, il salto.
Inoltre, la rigidità del complesso gastrocnemio-soleo o la brevità congenita del tendine d’Achille generano forze traenti continue che aumentano la pressione di contatto sul recesso retrocalcaneare.
I fattori estrinseci
Sul versante dei fattori estrinseci, l’uso prolungato di calzature rigide dotate di un contrafforte posteriore stretto o anelastico esercita una compressione diretta e cronica sui tessuti molli retrocalcaneari.
Nei soggetti anatomicamente predisposti, tale frizione esterna stimola una risposta ipertrofica reattiva sia dell’osso, sotto forma di osteofitosi ed iperostosi, sia delle strutture molli e bursali adiacenti, accelerando la sintomatologia.
Dalla deformità alla sindrome di Haglund
La sequenza di eventi che conduce dalla prominenza ossea silente ( deformità ) alla sindrome conclamata segue un preciso modello di conflitto meccanico.
Durante il ciclo del passo, specialmente nei gradi estremi di dorsiflessione della caviglia, la prominenza dell’angolo postero-superiore del calcagno agisce come un cuneo rigido che si affonda nella borsa retrocalcaneare e sulla parete anteriore della porzione inserzionale del tendine d’Achille.
Questo microtraumatismo ripetuto genera inizialmente un’infiammazione sinoviale della borsa retrocalcaneare, caratterizzata da versamento, edematizzazione ed iperemia.
L’incessante compressione idrodinamica e meccanica compromette localmente la microvascolarizzazione del versante anteriore del tendine, avviando un processo di tendinosi da sovraccarico.
La risposta riparativa inefficace determina la disorganizzazione dell’architettura fibrillare del collagene, la metaplasia fibrocartilaginea e, nelle fasi avanzate, la comparsa di calcificazioni intratendinee o entesofiti, indebolendo strutturalmente il tendine e aumentando il rischio di lesioni parziali o rotture complete.
La sintomatologia
Mentre la deformità si esprime con la sola sporgenza posteriore del profilo del tallone, in assenza di una vera sintomatologia, nella sindrome di Haglund si ha un vero e proprio dolore posteriore al calcagno.
Il dolore è spesso descritto come sordo, profondo e stancante nei momenti di riposo, ma suscettibile di acutizzazioni pungenti durante le prime fasi della deambulazione dopo periodi di inattività, configurando una tipica discinesia post-riposo, o in seguito a sessioni prolungate di carico fisico.
All’esame obiettivo, la superficie posteriore del calcagno rivela una tumefazione focale ed evidente, situata lateralmente o medialmente rispetto all’inserzione achillea.
Solitamente la cute sovrastante mostra eritema, ipercheratosi reattiva ed edema dei tessuti sottocutanei a causa del costante attrito contro la calzatura.
La palpazione diretta dell’angolo postero-superiore suscita un dolore vivo, esacerbato dalla flessione dorsale passiva della caviglia, manovra che incrementa la pressione nello spazio occupato dalla borsa retrocalcaneare.
L’inquadramento clinico richiede un’accurata diagnostica differenziale per escludere altre patologie del retropiede che presentano manifestazioni dolorose simili, dalla pura tendinite achillea inserzionale alla fascite plantare o sperone calcaneare.
Una diagnosi differenziale piuttosto raffinata è quella tra l’esostosi di Haglund, che sorge al di sopra dell’inserzione tendinea vera e propria, e lo sperone calcaneare posteriore che si sviluppa direttamente nel corpo dell’entesi achillea orientandosi verso l’alto.
Come si cura la sindrome di Haglund
Dato per scontato che la deformità non richiede alcun trattamento medico, ma eventualmente solo attenzione e tutela, la sindrome dolorosa merita grande attenzione perché fortemente invalidante.
La strategia terapeutica di prima linea per la sindrome di Haglund è rigorosamente non chirurgica.
Il protocollo conservativo deve essere protratto secondo linee guida e raccomandazioni per un periodo minimo di 3-6 mesi prima di considerare l’opzione chirurgica.
L’obiettivo primario del trattamento conservativo è la soppressione del conflitto meccanico e la decompressione dei tessuti retrocalcaneari.
Un “cult” l’immagine di Pedro Neto ai mondiali con l’escamotage della scarpa forata malamente in corrispondenza del tallone destro.
Questa finalità viene perseguita mediante l’adozione di calzature prive di contrafforte posteriore o dotate di rinforzi estremamente morbidi ed imbottiti, capaci di eliminare la pressione estrinseca sulla tumefazione.
A ciò si associa l’inserimento di rialzi per il tallone (heel lifts o tallonette in silicone) all’interno della scarpa, indicati per sollevare leggermente la tuberosità calcaneare, riducendo sia la tensione traente del tendine d’Achille sia il braccio di leva dell’impatto.
Nei casi di alterazioni anatomo-funzionali complesse, risulta fondamentale la prescrizione di ortesi plantari personalizzate su calco, finalizzate a correggere l’eventuale retropiede varo o il piede cavo, stabilizzando la caviglia e ripartendo equamente i carichi al suolo.
L’esercizio terapeutico e la riabilitazione
La riabilitazione fisica mira a ripristinare la flessibilità e l’elasticità della catena cinetica posteriore.
A tal fine vengono prescritti esercizi di allungamento (stretching) della muscolatura gastrocnemio-soleare e del tendine d’Achille, abbinati a programmi di esercizio eccentrico graduale per stimolare la riorganizzazione delle fibre di collagene nel tendine affetto da tendinosi.
Terapie fisiche strumentali come la crioterapia locale, la laserterapia ad alta intensità e la TENS favoriscono il controllo della fase algico-infiammatoria.
Il ruolo delle Onde d’Urto Focali
L’impiego delle Onde d’Urto Focali (ESWT) ad alta o bassa energia ha dimostrato di ridurre la sintomatologia algica promuovendo la neovascolarizzazione e l’interruzione della trasmissione nocicettiva.
Tuttavia, i dati clinici a lungo termine in letteratura evidenziano un’efficacia limitata nel tempo della ESWT, poiché essa agisce prevalentemente sui tessuti molli circostanti e sul dolore neurogeno, lasciando pressoché inalterata la componente strutturale dell’esostosi ossea.
La nostra esperienza clinica di oltre 25 anni in accordo con gli studi più autorevoli ci permette di consigliare comunque un tentativo con questa terapia, in associazione alla riabilitazione specie in soggetti che non praticano sport ad alto livello.
Le sue caratteristiche di sicurezza, tollerabilità, non invasività e costi contenuti la rendono privilegiata nell’ambito dell’approccio conservativo.
Sicuramente si apprezzano gli effetti sulla componente tendinosica e quella borsitica, mentre sono meno frequenti sulla componente ossea nei quadri più gravi e più concreti nelle forme meno gravi.
L’obiettivo ambizioso è quello di poter “freddare” la sindrome di Haglund riconducendo il quadro clinico e sintomatologico a quello della deformità, talvolta ben compatibile con la vita normale ed un’attività sportiva amatoriale.
Con cicli ripetuti nel tempo di Onde d’Urto ed intensità di energia maggiore è possibile vedere rimaneggiarsi, anche se non scomparire, la formazione esostosica.
L’intervento chirurgico
Il fallimento del trattamento conservativo dopo almeno 6 mesi di terapia correttamente eseguita pone indicazione all’intervento chirurgico.
La scelta della procedura deve basarsi rigorosamente su un’accurata stadiazione della patologia: la presenza e l’estensione della tendinopatia achillea e la conformazione globale del calcagno dettano la scelta tra le tecniche di resezione diretta o le osteotomie di riallineamento.
I tempi di recupero variano mediamente dalle otto alle dodici settimane.